Эндогенный аденозин дифференциально модулирует высвобождение 5-гидрокситриптамина из модели энтерохромаффинной клетки человека

Endogenous adenosine differentially modulates 5-hydroxytryptamine release from a human enterochromaffin cell model.

Исследование проведено на клетках карциноида BON человека для оценки влияния аденозиновых рецепторов на уровень циклического АМФ, внутриклеточный свободный кальций и высвобождение 5-гидрокситриптамина. Методами вестерн-блоттинга, иммунофлуоресцентного мечения и флуоресцентной визуализации кальция выявлено присутствие рецепторов A1, A2 и A3. Показано, что базальный уровень 5-гидрокситриптамина повышается при активации A2-рецепторов и ингибировании A3-рецепторов, тогда как активация A3-рецепторов снижает его высвобождение. Механически индуцированное высвобождение 5-гидрокситриптамина подавляется антагонистами A2-рецепторов или блокаторами обратного захвата аденозина.

Вывод

Тоническое и механически индуцированное высвобождение эндогенного аденозина является критическим фактором дифференциальной активации аденозиновых рецепторов, что может иметь важное значение для механосенсорных рефлексов кишечника.

аденозин5-гидрокситриптамин

18+ Для специалистов в области психического здоровья. Сайт предназначен исключительно для профессионалов (врачей, исследователей, ординаторов). Ни одно из опубликованных данных не является руководством к диагностике, назначению или изменению терапии. Решения о лечении принимаются лечащим врачом на основе полного клинического обследования.

Оборот веществ. На сайте упоминаются наркотические и психотропные вещества, оборот которых в Российской Федерации ограничен и контролируется. Любое их использование без назначения врача и вне установленного правового поля является нарушением законодательства РФ. Сайт не пропагандирует и не рекомендует незаконное употребление упомянутых веществ.

Политика обработки персональных данных • Пользовательское соглашение • privacy@sci.psync.ru