Аномальный сигнал FKN-CX3CR1-NR запускает синаптическую дисфункцию гиппокампа при депрессии, связанной с ревматоидным артритом
Abnormal FKN-CX3CR1-NR signal triggers hippocampal synaptic dysfunction in rheumatoid arthritis-related depression.
Исследование на крысиной модели ревматоидного артрита с депрессией (RAD) показало, что повышение уровня FKN активирует сигнальный путь CX3CR1-NR, что приводит к активации микроглии, синаптической дисфункции гиппокампа и дефициту моноаминов. Блокаторы CX3CR1 (AZD8797) и NMDA-рецепторов (MK-801) ослабляли эти нарушения и уменьшали депрессивноподобное поведение. Внутриклеточные механизмы включают глутаматергическую передачу через NMDA-рецепторы, агонисты которых усугубляли симптоматику.
Вывод
Активация микроглии через аномальный сигнальный путь FKN-CX3CR1-NR вызывает синаптическую дисфункцию гиппокампа и моноаминовый дефицит — это ключевой механизм депрессивноподобного поведения при ревматоидном артрите. Блокада CX3CR1 или NMDA-рецепторов может быть потенциальной мишенью для терапии RAD.
18+Для специалистов в области психического здоровья. Сайт предназначен исключительно для профессионалов (врачей, исследователей, ординаторов). Ни одно из опубликованных данных не является руководством к диагностике, назначению или изменению терапии. Решения о лечении принимаются лечащим врачом на основе полного клинического обследования.
Оборот веществ. На сайте упоминаются наркотические и психотропные вещества, оборот которых в Российской Федерации ограничен и контролируется. Любое их использование без назначения врача и вне установленного правового поля является нарушением законодательства РФ. Сайт не пропагандирует и не рекомендует незаконное употребление упомянутых веществ.
Мы используем Яндекс.Метрику для сбора статистики. Продолжая использовать сайт, вы соглашаетесь на обработку персональных данных в соответствии с Политикой обработки персональных данных.
