Исследование показало, что после повреждения нерва в спинномозговых микроглиях повышается экспрессия аденозинового A1 рецептора (A1R). Фармакологическая активация A1R подавляет провоспалительный фенотип микроглии и их избыточную пролиферацию, что приводит к значительному ослаблению поведения, связанного с нейропатической болью. Механизм действия включает ингибирование фосфорилирования ERK1/2 и последующее предотвращение активации и ядерной транслокации NF-κB p65, что снижает высвобождение провоспалительных цитокинов. Таким образом, повышение A1R в микроглии после травмы может служить механизмом отрицательной обратной связи, ограничивающим нейровоспаление.
Вывод
Активация аденозинового A1 рецептора в микроглии подавляет нейровоспаление через ERK/NF-κB сигнальный путь, что ослабляет нейропатическую боль. Это открывает потенциал A1R как мишени для терапии хронической боли без прямого воздействия на опиоидную систему.
18+Для специалистов в области психического здоровья. Сайт предназначен исключительно для профессионалов (врачей, исследователей, ординаторов). Ни одно из опубликованных данных не является руководством к диагностике, назначению или изменению терапии. Решения о лечении принимаются лечащим врачом на основе полного клинического обследования.
Оборот веществ. На сайте упоминаются наркотические и психотропные вещества, оборот которых в Российской Федерации ограничен и контролируется. Любое их использование без назначения врача и вне установленного правового поля является нарушением законодательства РФ. Сайт не пропагандирует и не рекомендует незаконное употребление упомянутых веществ.
Мы используем Яндекс.Метрику для сбора статистики. Продолжая использовать сайт, вы соглашаетесь на обработку персональных данных в соответствии с Политикой обработки персональных данных.
