Клеточно-специфические сети микроРНК управляют патогенезом болезни Альцгеймера
Cell-Specific MicroRNA Networks Orchestrate the Pathogenesis of Alzheimer's Disease.
Обзор систематизирует данные о дисрегуляции микроРНК в различных типах клеток ЦНС при болезни Альцгеймера: нейронах, астроцитах, микроглии, олигодендроцитах, нейральных стволовых клетках, эпендимальных и эндотелиальных клетках. Показано, что микроРНК регулируют амилоидогенез, таупатию, синаптическую пластичность, нейровоспаление, миелинизацию и функцию гематоэнцефалического барьера. Отмечена передача дисрегулированных микроРНК через внеклеточные везикулы, усиливающая патологические процессы. Обсуждается потенциал циркулирующих микроРНК в качестве биомаркеров и терапевтические подходы, направленные на восстановление защитных или подавление патогенных микроРНК.
Вывод
Ключевая роль клеточно-специфических сетей микроРНК в патогенезе болезни Альцгеймера подтверждена: они координируют амилоидогенез, таупатию и нейровоспаление в нейронах и глии. Стратегии восстановления защитных микроРНК или ингибирования патогенных представляют собой новый терапевтический подход, требующий разработки методов адресной доставки.
18+Для специалистов в области психического здоровья. Сайт предназначен исключительно для профессионалов (врачей, исследователей, ординаторов). Ни одно из опубликованных данных не является руководством к диагностике, назначению или изменению терапии. Решения о лечении принимаются лечащим врачом на основе полного клинического обследования.
Оборот веществ. На сайте упоминаются наркотические и психотропные вещества, оборот которых в Российской Федерации ограничен и контролируется. Любое их использование без назначения врача и вне установленного правового поля является нарушением законодательства РФ. Сайт не пропагандирует и не рекомендует незаконное употребление упомянутых веществ.
Мы используем Яндекс.Метрику для сбора статистики. Продолжая использовать сайт, вы соглашаетесь на обработку персональных данных в соответствии с Политикой обработки персональных данных.