Опосредованное DNMT3a снятие подавления GluN2B в передней поясной коре лежит в основе нейропатической боли, вызванной химиотерапией
DNMT3a-mediated GluN2B desilencing in the anterior cingulate cortex underlies chemotherapy-induced neuropathic pain.
На мышиной модели нейропатической боли, вызванной паклитакселом, показано, что препарат снижает уровень ДНК-метилтрансферазы 3a (DNMT3a) в передней поясной коре (ACC). Это приводит к эпигенетической дерепрессии субъединицы GluN2B NMDA-рецептора, усилению NMDA-токов и развитию болевой гиперчувствительности. Восстановление DNMT3a в пирамидных нейронах ACC облегчает боль, а её нокдаун вызывает боль у здоровых мышей. Антагонист GluN2B ифенпродил, введённый в ACC, устраняет гипералгезию, подтверждая ключевую роль этого механизма.
Вывод
Эпигенетическая дерепрессия GluN2B через снижение DNMT3a в передней поясной коре является критическим механизмом нейропатической боли при химиотерапии паклитакселом. Целенаправленное воздействие на DNMT3a или GluN2B может стать новой стратегией лечения такого типа боли.
18+Для специалистов в области психического здоровья. Сайт предназначен исключительно для профессионалов (врачей, исследователей, ординаторов). Ни одно из опубликованных данных не является руководством к диагностике, назначению или изменению терапии. Решения о лечении принимаются лечащим врачом на основе полного клинического обследования.
Оборот веществ. На сайте упоминаются наркотические и психотропные вещества, оборот которых в Российской Федерации ограничен и контролируется. Любое их использование без назначения врача и вне установленного правового поля является нарушением законодательства РФ. Сайт не пропагандирует и не рекомендует незаконное употребление упомянутых веществ.
Мы используем Яндекс.Метрику для сбора статистики. Продолжая использовать сайт, вы соглашаетесь на обработку персональных данных в соответствии с Политикой обработки персональных данных.
